Vanvirkur skjaldkirtill - Nauðsynleg næringarefni
Vanvirkur skjaldkirtill er innkirtlasjúkdómur þar sem skjaldkirtillinn framleiðir ekki nægilegt magn skjaldkirtilshormóna.1–3 Algengasta orsök vanvirks skjaldkirtils er Hashimoto-sjúkdómur, þar sem mótefni ráðast ranglega á skjaldkirtilinn. Þetta getur valdið langvinnri bólgu, hrörnun skjaldkirtilsfrumna og að lokum vanvirkum skjaldkirtli.2,4 Aðrar orsakir eru meðal annars geislameðferð, skurðaðgerðir á skjaldkirtli, joðskortur, æxli í heiladingli og meðfæddur vanvirkur skjaldkirtill.2,5
Framleiðsla skjaldkirtilshormóna er stjórnað af undirstúku–heiladinguls–skjaldkirtilsásnum (HPT-ásnum).2,3,6 Undirstúkan seytir thyrotropin-releasing hormone (TRH) sem örvar heiladingulinn til að losa thyroid-stimulating hormone (TSH).2,3,6 TSH er helsta vaxtar- og stjórnhormón skjaldkirtilsins og stýrir bæði upptöku joðs, tjáningu ensíma og myndun skjaldkirtilshormóna.2,3,6 Í þessu ferli gegnir ensímið thyroid peroxidase (TPO) lykilhlutverki, þar sem ensímið gerir joð virkt og hjálpar því að bindast ákveðnum byggingareiningum í próteini skjaldkirtilsins, sem er nauðsynlegt til að mynda bæði skjaldkirtilshormónin T4 og T3. Aðeins um 20% þeirra hormóna sem skjaldkirtillinn seytir eru T3, en um 80% eru T4.2,3 Stærstur hluti þess T3 sem líkaminn þarf myndast þó utan skjaldkirtilsins með umbreytingu T4 í virkt T3 með hjálp DIO-ensíma (DIO1 og DIO2).7,8 Þessi ensím virka sem „dyraverðir“ þar sem þau hjálpa til við að tryggja að frumur fái hæfilegt magn virkra skjaldkirtilshormóna.7,8 Þegar hormón eru í umfram magni geta T4 og T3 umbreyst í óvirkari form, svo sem reverse T3 (rT3) og önnur niðurbrotsefni (t.d. 3,5'-T2 og 3,3'-T2).7,8
Meginhlutverk skjaldkirtilshormóna er að viðhalda grunnorkuefnaskiptum líkamans.2,9 Þar sem skjaldkirtilshormón hafa áhrif á flest líffæra- og frumukerfi líkamans3 getur skert skjaldkirtilsstarfsemi valdið fjölbreyttum einkennum, þar á meðal:
● þyngdaraukningu
● þreytu
● þunglyndi og kvíða1,3
● skertri vitrænni getu og einbeitningu10,11
● kulvísi og þurri húð1,12
● hægðatregðu13,14
● bólgu15,16
● blóðsykursfalli17,18
● svefntruflunum.19,20
Til viðbótar eru einstaklingar með vanvirkan skjaldkirtil í meiri hættu á að þróa með sér offitu, hjarta- og æðasjúkdóma, blóðfituraskana, háþrýsting og sykursýki en heilbrigðir einstaklingar.21–23 Einstaklingar með Hashimoto-sjúkdóm eru einnig líklegri til að þróa með sér aðra sjálfsofnæmissjúkdóma, svo sem glútenóþol og iktsýki.24–26
Hlutverk næringar í starfsemi skjaldkirtilsins
Nýlegar rannsóknir benda til þess að skjaldkirtillinn sé viðkvæmur fyrir bæði næringar- og lífsstílsþáttum. Persónubundin nálgun sem tekur mið af næringarástandi, lífsstíl og einstaklingsbundnum þörfum getur verið mikilvægur þáttur í stuðningi við eðlilega skjaldkirtilsstarfsemi og bætta líðan.
Joð – grunnur hormónamyndunar
Blóðþrýstingslækkandi áhrif rauðrófa eru meðal þeirra best rannsökuðu. Rannsóknir sýna að regluleg neysla rauðrófusafa getur lækkað efri blóðþrýsting um 3–5 mm Hg að meðaltali.8–10 sem er þýðingarmikil lækkun, þar sem rannsóknir hafa bent til að jafnvel 2 mm Hg lækkun á blóðþrýstingi geti lækkað áhættu á hjarta- og æðasjúkdómum og heilablóðfalli.9
Joð er lífsnauðsynlegt snefilefni og ómissandi fyrir myndun skjaldkitilshormóna og eðlilega starfsemi skjaldkirtils.
● Skjaldkirtillinn notar joð til að mynda skjaldkirtilshormónin T4 og T3, sem hafa áhrif á orkuefnaskipti, líkamshita, taugakerfi og vöxt.27
● Skjaldkirtillinn getur aðlagar joðuptöku sína eftir framboði joðs í líkamanum. Við joðskort getur hann tekið upp stóran hluta þess joðs sem er til staðar í blóði.27
● Joðskortur er ein algengasta orsök skjaldkirtilsstækkunar (goiter). Þegar líkaminn framleiðir of lítið af skjaldkirtilshormónum hækkar stýrihormónið TSH, sem örvar vöxt og stækkun skjaldkirtisins.27
Joð hefur einnig verið tengt við hlutverk utan skjaldkirtils, meðal annars í tengslum við oxunarvarnir og mögulega vernd gegn oxunarálagi, þó þessi áhrif séu enn til frekari rannsóknar.27
Áhrif fæðu á joðnýtingu
Ákveðin efni í fæðu, svokölluð goitrogen (goitrogens), geta truflað joðnýtingu eða hormónamyndun skjaldkirtils og á þetta sérstaklega við þegar joðinntaka er ófullnægjandi. Slík efni finnast meðal annars í soja, hirsi, dúrra (sorghum), kassava og í miklu magni af grænmeti úr krossblómaætt (t.d. brokkolí, blómkáli, rósakáli og rófum).27,28
Of mikil joðinntaka
Þrátt fyrir að joð sé nauðsynlegt getur of mikil joðinntaka haft neikvæð áhrif á skjaldkirtil, sérstaklega hjá viðkvæmum einstaklingum.
● Langvarandi neysla á of miklu joði hefur verið tengd tímabundinni hömlun á hormónamyndun, ofstarfsemi skjaldkirtils og aukinni hættu á sjálfsofnæmissjúkdómum skjaldkirtils.27,29,30,34
● Rannsóknir hafa sýnt að of mikið joð, skilgreint sem þvagjoð ≥300 µg/L, tengist aukinni hættu á hækkuðu TSH og vanvirkni skjaldkirtils í sumum hópum.33
Ráðleggingar um joðinntöku
● Ráðlagður dagskammtur joðs fyrir fullorðna einstaklinga samkvæmt Embætti landlæknis er 150 µg á dag.31
● Amerísku skjaldkirtilssamtökin (ATA) mæla almennt gegn því að joðinntaka úr bætiefnum fari yfir 500 µg á dag nema undir lækniseftirliti.34
● Einstaklingar með sjálfsofnæmissjúkdóminn Hashimoto/Graves, eru almennt viðkvæmari fyrir of mikilli joðinntöku en aðrir.27
● Mikilvægt er að hafa í huga að joð í bætiefnum bætist við joð sem þegar fæst úr fæðu.
Joð í matvælum
Algengar fæðutegundir sem innihalda joð eru meðal annars:32
● Ýsa: ~227 µg joð / 100 g
● Þorskur: ~114–131 µg joð / 100 g
● Þang: ~16 µg í 5 g skammti (joðinnihald þangs er mjög breytilegt eftir tegund)
● Mjólk: ~35 µg / 100 g (breytilegt eftir tegundum)
● Egg: ~49 µg / 100 g (breytilegt eftir tegundum)
Selen – nauðsynlegt fyrir hormónaumbreytingu og oxunarvarnir
Selen er lífsnauðsynlegt snefilefni sem gegnir mikilvægu hlutverki í starfsemi skjaldkirtilsins. Skjaldkirtillinn inniheldur hlutfallslega meira selen á hvert gramm vefja en flest önnur líffæri líkamans.35 Þetta er sérstaklega mikilvægt þar sem selenoprótín vernda skjaldkirtilsfrumur gegn oxunarálagi sem hlýst af framleiðslu hormónanna.36
Hlutverk selens í skjaldkirtlinum
Selen er nauðsynlegur hluti af selenoprótínum, þar á meðal dejódasum (DIO-ensímum) sem umbreyta T4 í virkt T3-hormón.37,38 Ammað mikilvægt selenprótein, glutathione peroxidase (GPx), verndar skjaldkirtilsfrumur gegn oxunarálagi sem myndast við framleiðslu skjaldkirtilshormóna.35,39 Selenskortur getur skert hormónaumbreytingu og aukið líkur á oxunarskemmdum í skjaldkirtlinum.38,40
Selen og sjálfsofnæmissjúkdómar skjaldkirtils
Rannsóknir hafa sýnt að selenbætiefni geta dregið úr styrk sjálfsmótefna (anti-TPO og anti-Tg) hjá einstaklingum með Hashimoto-sjúkdóm.41,42 Fjöldi yfirlitsgreina og og samanburðarrannsóknir (meta-analysis) hafa sýnt að selenbætiefni í 3–6 mánuði geta dregið verulega úr mótefnum og bætt líðan hjá sumum einstaklingum.43 Þó ber að hafa í huga að rannsóknirnar eru misjafnar og þörf er á stærri og betur hönnuðum klínískum rannsóknum.44
Ráðleggingar um seleninntöku
Ráðlagður dagskammtur selens fyrir fullorðna er 50 µg fyrir konur og 60 µg fyrir karla samkvæmt Embætti landlæknis.45 Norrænar næringarráðleggingar (NNR 2023) setja ráðlagðan dagskammt (AI) við 75 µg á dag fyrir konur og 90 µg á dag fyrir karla.142 Efri öruggismörk eru sett við 300 µg á dag fyrir fullorðna.46 Of mikil seleninntaka getur valdið seleneitrun með einkennum eins og hárlosi, neglaskemmdum, þreytu og taugaeinkennum.47
Selen í matvælum
Á Íslandi er selenstyrkur í jarðvegi almennt lágur vegna jarðfræðilegra aðstæðna og sýruleika jarðvegs, sem endurspeglast í lágum seleninnihaldi í íslensku fóðri og sumum matvælum.143,144 Algengar fæðutegundir sem innihalda selen eru meðal annars:48,49
• Braselíuhnetur: ~1917 µg / 100 g (ein hneta getur innihaldið 68–91 µg)
• Þorskur: ~47 µg / 100 g
• Egg: ~31 µg / 100 g
• Kjúklingur: ~27 µg / 100 g
• Brauð (heilhveiti): ~10–40 µg / 100 g (breytilegt eftir seleninnihaldi jarðvegs)
Sink – nauðsynlegt fyrir hormónastjórnun og ónæmiskerfi
Sink er lífsnauðsynlegt snefilefni sem gegnir mikilvægu hlutverki í starfsemi skjaldkirtils, hormónastjórnun og ónæmiskerfi.
Hlutverk sinks í skjaldkirtlinum
Sink er nauðsynlegt fyrir eðlilega starfsemi DIO-ensíma sem umbreyta T4 í virkt T3.50,51 Það er einnig nauðsynlegt fyrir bindingu TSH við viðtaka á yfirborði skjaldkirtilsfrumna.52 Auk þess gegnir sink mikilvægu hlutverki í ónæmisstjórnun og getur haft áhrif á þróun sjálfsofnæmissjúkdóma.53
Sinkskortur og skjaldkirtill
Rannsóknir hafa sýnt að sinkskortur tengist skertri hormónaumbeyting og lægri T3-gildum.51,54 Einstaklingar með vanvirkan skjaldkirtil hafa verið með lægri sinkgildi í blóði en heilbrigðir einstaklingar.55Þó er óljóst hvort sinkskorturinn er afleiðing vanvirkninnar eða meðvirkur þáttur í þróun hennar.56
Ráðleggingar um sinkinntöku
Ráðlagður dagskammtur sinks er 7 mg fyrir konur og 9 mg fyrir karla samkvæmt Embætti landlæknis.45 Efri öruggismörk eru sett við 25 mg á dag fyrir fullorðna.57 Of mikil sinkinntaka getur truflað koparupptöku og haft neikvæð áhrif á ónæmiskerfi.58
Sink í matvælum
Algengar fæðutegundir sem innihalda sink eru meðal annars:48,59
• Ostrur: ~59 mg / 100 g
• Nautakjöt: ~7 mg / 100 g
• Fræ (t.d. grasker- og sólblómafræ): ~7–10 mg / 100 g
• Linsubaunir: ~4,8 mg / 100 g
• Hafrar: ~4 mg / 100 g
Járn – nauðsynlegt fyrir TPO-ensím og hormónamyndun
Járn er lífsnauðsynlegt steinefni sem gegnir mikilvægu hlutverki í framleiðslu skjaldkirtilshormóna.
Hlutverk járns í skjaldkirtlinum
Járn er nauðsynlegur samþáttur í TPO-ensíminu (þýrópersoxidasa) sem gerir joð virkt og hjálpar til við myndun T4 og T3.60,61 Það er einnig nauðsynlegt fyrir eðlilega starfsemi DIO-ensíma sem umbreyta T4 í virkt T3.62 Járnskortur getur skert virka TPO-ensímsins og dregið úr framleiðslu skjaldkirtilshormóna.63
Járnskortur og skjaldkirtill
Rannsóknir hafa sýnt að járnskortur getur skert áhrif joðs á skjaldkirtilinn og aukið hættu á skjaldkirtilsstækkun (goiter).64,65 Járnbætiefni hjá konum með járnleysi hafa verið tengd bættum skjaldkirtilshormóngildum og lægra TSH.66 Þetta bendir til mikilvægis þess að meðhöndla járnleysi sem hluta af heildarmeðferð við vanvirkni skjaldkirtils.67
Ráðleggingar um járninntöku
Ráðlagður dagskammtur járns er 15 mg fyrir konur á barneignaraldri og 9 mg fyrir karla og konur eftir tíðahvörf samkvæmt Embætti landlæknis.45 Efri öruggismörk eru sett við 60 mg á dag fyrir fullorðna.46
Járn í matvælum
Algengar fæðutegundir sem innihalda járn eru meðal annars:48,68
• Lifur: ~6–8 mg / 100 g
• Rautt kjöt: ~2,6 mg / 100 g
• Spínat: ~2,7 mg / 100 g
• Linsubaunir: ~3,3 mg / 100 g
• Tofu: ~5,4 mg / 100 g
Athugasemd: Járn úr dýraafurðum (heme-járn) nýtist mun betur en járn úr jurtaafurðum (non-heme-járn). C-vítamín eykur upptöku járns.69
D-vítamín – áhrif á ónæmiskerfi og hormónastjórnun
D-vítamín er fituuppleysanlegt vítamín sem gegnir mikilvægu hlutverki í ónæmisstjórnun, kalsíumefnaskiptum og hugsanlega í starfsemi skjaldkirtils.
D-vítamín og skjaldkirtill
D-vítamín viðtakar (VDR) hafa fundist í skjaldkirtilsfrumum, sem bendir til þess að D-vítamín gæti haft bein áhrif á skjaldkirtilsstarfsemi.70 D-vítamínskortur hefur verið tengdur aukinni hættu á sjálfsofnæmissjúkdómum skjaldkirtils, þar á meðal Hashimoto-sjúkdómi.71,72 Rannsóknir hafa sýnt að einstaklingar með vanvirkan skjaldkirtil og Hashimoto-sjúkdóminn eru líklegri til að hafa lágt D-vítamín en heilbrigðir einstaklingar.73,74Á Íslandi og öðrum Norðurlandaþjóðum er D-vítamínskortur sérstaklega algengur vegna takmarkaðrar sólargeislunar, einkum á vetrarmánuðum þegar sólarhæð er of lág til D-vítamínsmyndunar í húð.75,76
D-vítamínbætiefni og sjálfsmótefni
Sumar rannsóknir hafa sýnt að D-vítamín bætiefni geta dregið úr styrk mótefna (anti-TPO) hjá einstaklingum með Hashimoto-sjúkdóm.77,78 Hins vegar eru niðurstöður ekki einhlítar og þörf er á frekari rannsóknum.79
Ráðleggingar um D-vítamíninntöku
Ráðlagður dagskammtur D-vítamíns er 10 µg (400 IE) fyrir fullorðna samkvæmt Embætti landlæknis.45 Margir sérfræðingar mæla með hærri dagsskammti (25–50 µg eða 1000–2000 IE) fyrir einstaklinga með skort eða í áhættuhópi.80 Efri öruggismörk eru sett við 100 µg (4000 IE) á dag.46Hjá einstaklingum með skjaldkirtilssjúkdóma sem grunur leikur á D-vítamínsskorti er mælt með mælingu á 25-OH-D3 í blóði til að staðfesta skort og leiðbeina um skammtastærð.81
D-vítamín í matvælum og sólarskin
D-vítamín myndast í húðinni við útfjólubláa sólargeislun (UVB).82 Fæðutegundir sem innihalda D-vítamín eru takmarkaðar:48,83
• Feitur fiskur (lax, síld, makríll): ~10–25 µg / 100 g
• Egg (úr eggjarauðu): ~2 µg / 100 g
• Vörur með viðbættu D-vítamíni (t.d. mjólk, smjörlíki): ~1 µg / 100 g
B-vítamín – nauðsynleg fyrir orkuefnaskipti og taugastarfsemi
B-vítamínflóran samanstendur af átta vatnsuppleysanlegum vítamínum sem gegna mikilvægu hlutverki í orkuefnaskiptum, frumustarfsemi og taugastarfsemi. Nokkur B-vítamín hafa verið tengd við starfsemi skjaldkirtils og einkenni vanvirks skjaldkirtils.
B12-vítamín
Rannsóknir hafa sýnt að B12-skortur er algengari hjá einstaklingum með sjálfsofnæmissjúkdóma skjaldkirtils, sérstaklega Hashimoto-sjúkdóm.84,85 B12-skortur getur valdið svipuðum einkennum og vanvirkur skjaldkirtill, þar á meðal þreytu, hugrænum einkennum og taugaeinkennum.86 Ónæmisferlið sem liggur að baki Hashimoto-sjúkdómi getur einnig valdið skaðlegri blóðleysi (pernicious anemia), sem truflir B12-upptöku.87Því er mælt með reglulegar skimun fyrir B12-skorti hjá einstaklingum með sjálfsofnæmissjúkdóma skjaldkirtils.84,85
Ráðlagður dagskammtur B12-vítamíns er 2 µg fyrir fullorðna samkvæmt Embætti landlæknis.45 Engir efri öruggismörk hafa verið sett þar sem ekkert eituráhrif hafa verið skráð við mikla inntöku.46
B12-vítamín finnst aðeins náttúrulega í dýraafurðum:48,88
• Lifur: ~65 µg / 100 g
• Skelfiskur (t.d. kræklingur): ~12–99 µg / 100 g
• Lax: ~3,2 µg / 100 g
• Nautakjöt: ~2,6 µg / 100 g
• Mjólk: ~0,4 µg / 100 g
Grænmetisætur og vegan einstaklingar eru í áhættuhópi fyrir B12-skort og gætu þurft bætiefni.89
Fólat (B9)
Fólatskortur hefur verið tengdur aukinni hættu á hækkuðu TSH og vanvirkni skjaldkirtils.90 Rannsóknir hafa sýnt að lægra fólat í fæðu eykur hættu á sjálfsofnæmissjúkdómi í skjaldkirtil.91
Ráðlagður dagskammtur fólats er 400 µg fyrir fullorðna (600 µg fyrir þungaðar konur) samkvæmt Embætti landlæknis.45 Efri öruggismörk fyrir fólínsýru (tilbúna formið) eru 1000 µg á dag.46
Algengar fæðutegundir sem innihalda fólat eru meðal annars:48,92
• Lifur: ~290 µg / 100 g
• Linsubaunir: ~181 µg / 100 g
• Spínat: ~194 µg / 100 g
• Aspas: ~149 µg / 100 g
• Avókadó: ~81 µg / 100 g
Magnesíum – mikilvægt fyrir hormónaumbreytingu og frumustarfsemi
Magnesíum er lífsnauðsynlegt steinefni sem tekur þátt í yfir 300 ensímhvörfum í líkamanum, þar á meðal orkuframleiðslu og hormónastjórnun.
Magnesíum og skjaldkirtill
Magnesíum er nauðsynlegt fyrir eðlilega starfsemi DIO-ensíma sem umbreyta T4 í virkt T3.93 Rannsóknir hafa sýnt að mjög lágt serum-magnesíum tengist aukinni hættu á Hashimoto-sjúkdómi og vanvirkni skjaldkirtils.94 Klínískar rannsóknir á sjúklingum með vanvirkan skjaldkirtil hafa leitt í ljós lækkað serum-magnesíum.95
Ráðleggingar um magnesíuminntöku
Ráðlagður dagskammtur magnesíums er 280 mg fyrir konur og 350 mg fyrir karla samkvæmt Embætti landlæknis.45 Efri öruggismörk fyrir magnesíum úr bætiefnum eru sett við 250 mg á dag (til viðbótar við magnesíum úr fæðu).46
Magnesíum í matvælum
Algengar fæðutegundir sem innihalda magnesíum eru meðal annars:48,96
• Blaðbeðja: ~81 mg / 100 g
• Spínat: ~79 mg / 100 g
• Graskersfræ: ~592 mg / 100 g
• Möndlur: ~270 mg / 100 g
• Svartar baunir: ~70 mg / 100 g
• Avókadó: ~29 mg / 100 g
A-vítamín – nauðsynlegt fyrir TSH-framleiðslu og hormónanýtingu
A-vítamín er fituuppleysanlegt vítamín sem gegnir mikilvægu hlutverki í sjón, ónæmiskerfi, frumuvexti og hormónastjórnun.
A-vítamín og skjaldkirtill
A-vítamín er nauðsynlegt fyrir eðlilega framleiðslu TSH í heiladingli.97 A-vítamínskortur hefur verið tengdur hækkuðu TSH og skertri skjaldkirtilsstarfsemi.98,99 A-vítamín gegnir hlutverki í bindingu skjaldkirtilshormóna við viðtaka sína í frumum.100
Ráðleggingar um A-vítamíninntöku
Ráðlagður dagskammtur A-vítamíns er 700 µg fyrir konur og 900 µg fyrir karla (gefið upp sem retinol activity equivalents, RAE) samkvæmt Embætti landlæknis.45 Efri öruggismörk eru sett við 3000 µg RAE á dag fyrir tilbúið A-vítamín (retinol).46Mikilvægt er að vera varkár við inntöku A-vítamíns úr bætiefnum yfir efri mörkin þar sem of mikið retinol getur verið eitrað, sérstaklega á meðgöngu.101
A-vítamín í matvælum
A-vítamín finnst í tveimur formum:48,102
Tilbúið A-vítamín (retinol) í dýraafurðum:
● Lifur ~4500–9000 µg/100 g
● Egg ~160 µg/100 g
● Smjör ~684 µg/100 g
Forverar (karótenóíð) í jurtaafurðum:
● Sætar kartöflur ~1043 µg/100 g (sem RAE)
● Gulrætur ~835 µg/100 g
● Spínat ~469 µg/100 g
Ómega-3 fitusýrur – bólgueyðandi áhrif og hormónajafnvægi
Ómega-3 fitusýrur eru nauðsynlegar fjölómettaðar fitusýrur sem gegna mikilvægu hlutverki í bólgusvörun, heilastarfsemi og hormónastjórnun. Helstu ómega-3 fitusýrurnar eru EPA (eicosapentaenoic acid) og DHA (docosahexaenoic acid).
Ómega-3 og skjaldkirtill
Ómega-3 fitusýrur hafa bólgueyðandi áhrif sem getur verið gagnlegt fyrir einstaklinga með sjálfsofnæmisbólgu í skjaldkirtlinum.103 Rannsóknir hafa sýnt að ómega-3 bætiefni geta dregið úr bólgu og bætt líðan hjá einstaklingum með sjálfsofnæmissjúkdóma.104,105 EPA og DHA geta hjálpað til við að draga úr oxunarálagi sem tengist skjaldkirtilsbólgu.106
Ráðleggingar um ómega-3 inntöku
Ráðleggingar um ómega-3 inntöku eru breytilegar, en margir sérfræðingar mæla með 250–500 mg af EPA og DHA samanlagt á dag fyrir heilbrigða fullorðna.107 Hjá einstaklingum með bólgusjúkdóma geta hærri skammtar (1–3 g á dag) verið gagnlegir.108 Samkvæmt samanburðarrannsóknum er ómega-3 ekki tengd við marktækt aukna blæðingarhættu við venjulega skammta.149
Ómega-3 í matvælum
Algengar fæðutegundir sem innihalda EPA og DHA:48,109
• Lax: ~2,2 g / 100 g
• Síld: ~1,7 g / 100 g
• Makríll: ~2,7 g / 100 g
• Sardínur: ~1,5 g / 100 g
Jurtaafurðir innihalda ALA (alpha-linolenic acid) sem líkaminn getur umbreytt í EPA og DHA í takmörkuðu magni:110
• Hörfræ: ~22,8 g ALA / 100 g
• Chia fræ: ~17,8 g ALA / 100 g
• Valhnetur: ~9,1 g ALA / 100 g
Lífsstílsþættir sem hafa áhrif á skjaldkirtilsstarfsemi
Svefn – nauðsynlegur fyrir hormónastjórnun og bata
Gæði og lengd svefns hafa veruleg áhrif á hormónajafnvægi og heilsu skjaldkirtilsins.
Svefn og skjaldkirtill
TSH-framleiðsla fylgir dægursveiflu (circadian rhythm) með hámarki á nóttunni og lágmarki á daginn.111 Svefnskortur og truflun á dægursveiflu geta haft áhrif á TSH-losun og skjaldkirtilshormónaframleiðslu.112,113 Rannsóknir hafa sýnt að skortur á svefni tengist lægri T3- og T4- gildum og breytilegum TSH-svörun.114 Einstaklingar með vanvirkan skjaldkirtil eru líklegri til að þjást af svefntruflunum og kæfusvefni.115,116Meðferð við vanvirkni skjaldkirtils með skjaldkirtilshormóni getur dregið úr svefntruflunum og kæfusvefni hjá þessum sjúklingum.115,116
Ráðleggingar um svefn
Fullorðnir eru almennt hvattir til að sofa 7–9 klukkustundir á nóttu.117 Regluleg svefnrútína, myrkur og þögn í svefnherbergi, og að forðast skjái fyrir svefninn geta bætt svefngæði.118
Hreyfing – áhrif á orkuefnaskipti og hormónajafnvægi
Regluleg hreyfing hefur fjölþætt áhrif á heilsu, þar á meðal áhrif á hormónajafnvægi og orkuefnaskipti.
Hreyfing og skjaldkirtill
Hóflega hreyfing hefur verið tengd bættri skjaldkirtilsstarfsemi og hormónajafnvægi hjá einstaklingum með vanvirkan skjaldkirtil.119 Rannsóknir hafa sýnt að regluleg hreyfing getur dregið úr þreytu, bætt skap og líðan hjá einstaklingum með vanvirkan skjaldkirtil.120,121 Of miklar eða of þungar æfingar geta hins vegar haft neikvæð áhrif á skjaldkirtilsstarfsemi, sérstaklega hjá einstaklingum sem eru ekki nægjanlega endurnærðir eða með lágt orkustig.122 Hreyfing sem felur í sér jafnvægi líkama og huga – eins og jóga eða tai chi – getur verið sérstaklega gagnleg fyrir einstaklinga með vanvirkan skjaldkirtil.123,124
Ráðleggingar varðandi hreyfingu
Heilbrigðisyfirvöld mæla almennt með að minnsta kosti 150 mínútum af hóflegri hreyfingu eða 75 mínútum af mikilli hreyfingu á viku fyrir fullorðna.125 Hjá einstaklingum með vanvirkan skjaldkirtil er mikilvægt að byrja hægt og auka hreyfingu smám saman eftir þoli og líðan.126
Streita – áhrif á HPT-ásinn og hormónaframleiðslu
Langvarandi streita hefur veruleg áhrif á hormónajafnvægi, þar á meðal starfsemi skjaldkirtilsins.
Streita og skjaldkirtill
Langvarandi streita virkjar undirstúku-nýrnahettis-ásinn (HPA) sem getur hamlað HPT-ásnum og skert skjaldkirtilshormónaframleiðslu.127 Kortisól, streituhormónið, getur hamlað umbreytingu T4 í virkt T3 og aukið framleiðslu á óvirku reverse T3 (rT3).128,129 Rannsóknir hafa sýnt að langvarandi streita tengist aukinni hættu á þróun sjálfsofnæmissjúkdóma, þar á meðal Hashimoto-sjúkdómi.130,131
Ráðleggingar varðandi streitustjórnun
Streitustjórnunaraðferðir sem hafa sýnt jákvæð áhrif eru meðal annars:
• Núvitundarhugleiðsla (mindfulness) og hugleiðsla123
• Djúpöndunartækni132
• Jóga og tai chi124
• Nægilega hvíld
• Félagslegur stuðningur133
Meltingarheilsa – mikilvæg fyrir næringarefnaupptöku og ónæmisstjórnun
Heilbrigð meltingarvegur er nauðsynlegur fyrir upptöku næringarefna og gegnir mikilvægu hlutverki í ónæmisstjórnun.
Melting og skjaldkirtill
Allt að 70% af ónæmiskerfinu er staðsett í þörmum, og heilbrigður þarmabakteríuflóra (microbiome) er nauðsynlegur fyrir eðlilega ónæmisstjórnun.134 Truflun á þarmabakteríuflórunni hefur verið tengd aukinni hættu á sjálfsofnæmissjúkdómum, þar á meðal Hashimoto-sjúkdómi.135,136 Rannsóknir hafa sýnt að einstaklingar með Hashimoto-sjúkdóminn eru líklegri til að hafa breytingar á þarmabakteríuflóru og aukinn þarmaleika (intestinal permeability).137 SIBO (small intestinal bacterial overgrowth) hefur verið tengt við vanvirkan skjaldkirtil og getur truflað upptöku næringarefna.138
Ráðleggingar varðandi meltingu
Neysla á fjölbreyttri fæðu með mikilli trefjainntöku styður við heilbrigða þarmabakteríuflóru.139 Gerjaðar afurðir eins og jógúrt, kefir og súrkál geta bætt þarmabakteríuflóruna.140 Forðast of mikla notkun sýklalyfja nema nauðsynlegt sé, þar sem þau geta truflað bakteríuflóruna.141 Hjá einstaklingum með Hashimoto-sjúkdóminn getur glútenlaus fæða verið gagnleg, sérstaklega ef glútenóþol er til staðar.142,143
Umhverfiseitrurefni – áhrif á skjaldkirtilsstarfsemi
Ákveðin umhverfiseitrurefni, kölluð endocrine disruptors, geta truflað hormónajafnvægi og skert skjaldkirtilsstarfsemi.
Umhverfiseitrurefni og skjaldkirtill
Efni eins og perklórat, bisfenól A (BPA), þalatar og ákveðin varnarefni geta truflað joðupptöku og hormónaframleiðslu skjaldkirtilsins.144,145 PCBs (polychlorinated biphenyls) og díoxín hafa verið tengd við skerta skjaldkirtilsstarfsemi og aukinni hættu á sjálfsofnæmissjúkdómum.146 Þungmálmar eins og kvikasilfur og blý geta haft eiturverkun á skjaldkirtilsfrumur.147
Ráðleggingar til að draga úr áhrifum
• Forðast plast með BPA (velja BPA-lausar vörur).148
• Velja lífrænar afurðir þegar mögulegt er til að draga úr útsetningu fyrir varnarefnum.149
• Nota náttúruleg hreinsiefni.
• Velja fisk með lágt kvikasilfursinnihald.150
Samantekt
Persónubundin nálgun sem tekur mið af fullnægjandi inntöku næringarefna, lífsstílsþáttum og einstaklingsbundnum þörfum getur verið mikilvægur þáttur í stuðningi við eðlilega skjaldkirtilsstarfsemi og bætta líðan hjá einstaklingum með vanvirkan skjaldkirtil. Þó er þörf á áframhaldandi rannsóknum til að staðfesta áhrif margra þessara inngripaþátta, þar sem margar rannsóknirnar sem vísað er til eru takmarkaðar að umfangi eða hafa aðferðafræðilegar takmarkanir. Mikilvægt er að hafa samráð við heilbrigðisstarfsfólk áður en hafist er handa við notkun bætiefna eða meiri háttar breytingar á mataræði eða lífsstíl.
Heimildaskrá
1. Chaker L, Bianco AC, Jonklaas J, Peeters RP. Hypothyroidism. Lancet. 2017;390(10101):1550–1562. DOI: 10.1016/S0140-6736(17)30703-1
2. Pirahanchi Y, Toro F, Jialal I. Physiology, thyroid stimulating hormone. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499850/
3. Shahid MA, Ashraf MA, Sharma S. Physiology, thyroid hormone. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK500006/
4. Weetman AP. An update on the pathogenesis of Hashimoto's thyroiditis. J Endocrinol Invest. 2020;44(5):883. DOI: 10.1007/s40618-020-01477-1
5. Orlander PR, Griffing GT. Hypothyroidism. Medscape [Internet]. 2025. Available from: https://emedicine.medscape.com/article/122393-overview
6. McAninch EA, Bianco AC. Thyroid hormone signaling in energy homeostasis and energy metabolism. Ann N Y Acad Sci. 2014;1311(1):77–87. DOI: 10.1111/nyas.12374
7. Bruinstroop E, van der Spek AH, Boelen A. Role of hepatic deiodinases in thyroid hormone homeostasis and liver metabolism, inflammation, and fibrosis. Eur Thyroid J. 2023;12(3):e220211. DOI: 10.1530/ETJ-22-0211
8. Köhrle J, Frädrich C. Deiodinases control local cellular and systemic thyroid hormone availability. Free Radic Biol Med. 2022;193(Pt 1):59–79. DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2022.09.024
9. Sabatino L, Vassalle C. Thyroid hormones and metabolism regulation: Which role on brown adipose tissue and browning process? Biomolecules. 2025;15(3):361. DOI: 10.3390/biom15030361
10. Eslami-Amirabadi M, Sajjadi SA. The relation between thyroid dysregulation and impaired cognition/behaviour: An integrative review. J Neuroendocrinol. 2021;33(3):e12948. DOI: 10.1111/jne.12948
11. Samuels MH. Psychiatric and cognitive manifestations of hypothyroidism. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2014;21(5):377–383. Available from: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4264616/
12. Maushart CI, Loeliger R, Gashi G, Christ-Crain M, Betz MJ. Resolution of hypothyroidism restores cold-induced thermogenesis in humans. Thyroid. 2019;29(4):493–501. DOI: 10.1089/thy.2018.0436
13. Ghanbari R, Mojtahedi K, Joukar F, et al. Association between hypothyroidism and constipation: A cross-sectional study from the PERSIAN Guilan cohort study. CJHR. 2024;9(1):43–50. DOI: 10.32598/CJHR.9.1.543.2
14. Xu G, Hu M, Li S, Ran X, Zhang H, Ding X. Thyroid disorders and gastrointestinal dysmotility: An old association. Front Physiol. 2024;15:1389113. DOI: 10.3389/fphys.2024.1389113
15. De Luca R, Davis PJ, Lin H-Y, et al. Thyroid hormones interaction with immune response, inflammation, and non-thyroidal illness syndrome. Front Cell Dev Biol. 2021;8:614030. DOI: 10.3389/fcell.2020.614030
16. Mancini A, Di Segni C, Raimondo S, et al. Thyroid hormones, oxidative stress, and inflammation. Mediators Inflamm. 2016;2016:6757154. DOI: 10.1155/2016/6757154
17. Biondi B, Kahaly GJ, Robertson RP. Thyroid dysfunction and diabetes mellitus: Two closely associated disorders. Endocr Rev. 2019;40(3):789. DOI: 10.1210/er.2018-00163
18. Eom YS, Wilson JR, Bernet VJ. Links between thyroid disorders and glucose homeostasis. Diabetes Metab J. 2022;46(2):239–256. DOI: 10.4093/dmj.2022.0013
19. Green ME, Bernet V, Cheung J. Thyroid dysfunction and sleep disorders. Front Endocrinol (Lausanne). 2021;12:725829. DOI: 10.3389/fendo.2021.725829
20. Song L, Lei J, Jiang K, et al. The association between subclinical hypothyroidism and sleep quality: A population-based study. Risk Manag Healthc Policy. 2019;12:369–374. DOI: 10.2147/RMHP.S234552
21. Brenta G, Gottwald-Hostalek U. Comorbidities of hypothyroidism. Curr Med Res Opin. 2025;41(3):421–429. DOI: 10.1080/03007995.2025.2476075
22. Wyne KL, Nair L, Schneiderman CP, et al. Hypothyroidism prevalence in the United States: A retrospective study combining NHANES and claims data, 2009–2019. J Endocr Soc. 2022;7(1). DOI: 10.1210/jendso/bvac172
23. Vemula SL, Aramadaka S, Mannam R, et al. The impact of hypothyroidism on diabetes mellitus and its complications: A comprehensive review. Cureus. 2023;15(6):e40447. DOI: 10.7759/cureus.40447
24. Alcantara A. The relevance of a gluten-free diet in the treatment of patients with Hashimoto's thyroiditis without celiac disease. Endocrine Abstracts. 2024;99:EP283. Available from: https://www.endocrine-abstracts.org/ea/0099/ea0099ep283
25. Dore MP, Fanciulli G, Rouatbi M, Mereu S, Pes GM. Autoimmune thyroid disorders are more prevalent in patients with celiac disease: A retrospective case-control study. J Clin Med. 2022;11(20):6027. DOI: 10.3390/jcm11206027
26. Ghozzi M, Mankai A, Melayah S, et al. Frequency of serological markers of rheumatoid arthritis in patients with Hashimoto's thyroiditis. Lab Med. 2024;55(4):433–438. DOI: 10.1093/labmed/lmad100
27. Sorrenti S, Baldini E, Pironi D, Lauro A, D'Orazi V, Tartaglia F, et al. Iodine: Its role in thyroid hormone biosynthesis and beyond. Nutrients. 2021;13(12):4469. DOI: 10.3390/nu13124469
28. Galanty A, Grudzinska M, Pazdziora W, Sluzaly P, Pasko P. Do Brassica vegetables affect thyroid function? A comprehensive systematic review. Int J Mol Sci. 2024;25(7):3988. DOI: 10.3390/ijms25073988
29. Cai T, Du P, Suo L, Jiang X, Qin Q, Song R, et al. High iodine promotes autoimmune thyroid disease by activating hexokinase 3 and inducing polarization of macrophages towards M1. Front Immunol. 2022;13:1009932. DOI: 10.3389/fimmu.2022.1009932
30. Kalarani IB, Veerabathiran R. Impact of iodine intake on the pathogenesis of autoimmune thyroid disease in children and adults. Ann Pediatr Endocrinol Metab. 2022;27(4):256–264. DOI: 10.6065/apem.2244186.093
31. Embætti landlæknis. Viðmiðunargildi fyrir orku og næringarefni. Reykjavík: Embætti landlæknis; 2024.
32. Pehrsson PR, Roseland JM, Patterson KY, Phillips KM, Spungen JH, Andrews KW, et al. Iodine in foods and dietary supplements: A collaborative database developed by NIH, FDA and USDA. J Food Compos Anal. 2022;109:104369. DOI: 10.1016/j.jfca.2021.104369
33. Vargas-Uricoechea H, Castellanos-Pinedo A, Meza-Cabrera IA, Pinzon-Fernandez MV, Urrego-Noguera K, Vargas-Sierra H. Iodine intake from universal salt iodization programs and Hashimoto's thyroiditis: a systematic review. Diseases. 2025;13(6):166. DOI: 10.3390/diseases13060166
34. American Thyroid Association. ATA statement on the potential risks of excess iodine ingestion and exposure. Falls Church (VA): American Thyroid Association; 2013. Available from: https://www.thyroid.org/ata-statement-on-the-potential-risks-of-excess-iodine-ingestion-and-exposure
35. Ventura M, Melo M, Carrilho F. Selenium and thyroid disease: from pathophysiology to treatment. Int J Endocrinol. 2017;2017:1297658. DOI: 10.1155/2017/1297658
36. Schomburg L. Selenium, selenoproteins and the thyroid gland: interactions in health and disease. Nat Rev Endocrinol. 2011;8(3):160-171. DOI: 10.1038/nrendo.2011.174
37. Köhrle J, Gärtner R. Selenium and thyroid. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2009;23(6):815-827. DOI: 10.1016/j.beem.2009.08.002
38. Köhrle J. Selenium and the thyroid. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2015;22(5):392-401. DOI: 10.1097/MED.0000000000000190
39. Drutel A, Archambeaud F, Caron P. Selenium and the thyroid gland: more good news for clinicians. Clin Endocrinol (Oxf). 2013;78(2):155-164. DOI: 10.1111/cen.12066
40. Duntas LH. Selenium and the thyroid: a close-knit connection. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95(12):5180-5188. DOI: 10.1210/jc.2010-0191
41. Wichman J, Winther KH, Bonnema SJ, Hegedüs L. Selenium supplementation significantly reduces thyroid autoantibody levels in patients with chronic autoimmune thyroiditis: a systematic review and meta-analysis. Thyroid. 2016;26(12):1681-1692. DOI: 10.1089/thy.2016.0256
42. Pirola I, Rotondi M, Cristiano A, Turla M, Agosti B, Chiovato L, et al. Selenium supplementation in patients with subclinical hypothyroidism affected by autoimmune thyroiditis: results of the SETI study. Endocrinol Diabetes Nutr. 2020;67(1):28-35. DOI: 10.1016/j.endinu.2019.03.018
43. Fan Y, Xu S, Zhang H, Cao W, Wang K, Chen G, et al. Selenium supplementation for autoimmune thyroiditis: a systematic review and meta-analysis. Int J Endocrinol. 2014;2014:904573. DOI: 10.1155/2014/904573
44. Huwiler VV, Maissen-Abgottspon S, Stanga Z, Mühlebach S, Trepp R, Bally L, et al. Selenium supplementation in patients with Hashimoto thyroiditis: a systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. Thyroid. 2024;34(3):295-313. DOI: 10.1089/thy.2023.0556
45. Embætti landlæknis. Ráðleggingar um orku og næringarefni. Reykjavík: Embætti landlæknis; 2024. Aðgengilegt á: https://assets.ctfassets.net/8k0h54kbe6bj/3rRIOaboP4SZNe9KcXBJfs/c098a97ed1fe46adca9424c7a32fb9e0/Orka_og_n_ringarefni_2024_lok.pdf
46. European Food Safety Authority (EFSA). Tolerable upper intake levels for vitamins and minerals. Parma: EFSA; 2006. Aðgengilegt á: https://www.efsa.europa.eu/sites/default/files/efsa_rep/blobserver_assets/ndatolerableuil.pdf
47. MacFarquhar JK, Broussard DL, Melstrom P, Hutchinson R, Wolkin A, Martin C, et al. Acute selenium toxicity associated with a dietary supplement. Arch Intern Med. 2010;170(3):256-261. DOI: 10.1001/archinternmed.2009.495
48. U.S. Department of Agriculture (USDA). FoodData Central. Washington, DC: USDA; 2023. Aðgengilegt á: https://fdc.nal.usda.gov/
49. Thomson CD. Assessment of requirements for selenium and adequacy of selenium status: a review. Eur J Clin Nutr. 2004;58(3):391-402. DOI: 10.1038/sj.ejcn.1601800
50. Nishiyama S, Futagoishi-Suginohara Y, Matsukura M, Nakamura T, Higashi A, Shinohara M, et al. Zinc supplementation alters thyroid hormone metabolism in disabled patients with zinc deficiency. J Am Coll Nutr. 1994;13(1):62-67. DOI: 10.1080/07315724.1994.10718373
51. Kralik A, Eder K, Kirchgessner M. Influence of zinc and selenium deficiency on parameters relating to thyroid hormone metabolism. Horm Metab Res. 1996;28(5):223-226. DOI: 10.1055/s-2007-979169
52. Baltaci AK, Mogulkoc R, Baltaci SB. Review – the role of zinc in the endocrine system. Pak J Pharm Sci. 2019;32(1):231-239. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30772815/
53. Wessels I, Maywald M, Rink L. Zinc as a gatekeeper of immune function. Nutrients. 2017;9(12):1286. DOI: 10.3390/nu9121286
54. Maxwell C, Volpe SL. Effect of zinc supplementation on thyroid hormone function. Ann Nutr Metab. 2007;51(2):188-194. DOI: 10.1159/000103324
55. Ertek S, Cicero AF, Caglar O, Erdogan G. Relationship between serum zinc levels, thyroid hormones and thyroid volume following successful iodine supplementation. Hormones (Athens). 2010;9(3):263-268. DOI: 10.14310/horm.2002.1276
56. Severo JS, Morais JBS, de Freitas TEC, Cruz KJC, de Oliveira ARS, Martins LMS, et al. The role of zinc in thyroid hormones metabolism. Int J Vitam Nutr Res. 2019;89(1-2):80-88. DOI: 10.1024/0300-9831/a000262
57. European Food Safety Authority (EFSA). Scientific opinion on the tolerable upper intake level of zinc. EFSA J. 2014;12(10):3844. DOI: 10.2903/j.efsa.2014.3844
58. Fosmire GJ. Zinc toxicity. Am J Clin Nutr. 1990;51(2):225-227. DOI: 10.1093/ajcn/51.2.225
59. Prasad AS. Zinc in human health: effect of zinc on immune cells. Mol Med. 2008;14(5-6):353-357. DOI: 10.2119/2008-00033.Prasad
60. Hess SY, Zimmermann MB, Arnold M, Langhans W, Hurrell RF. Iron deficiency anemia reduces thyroid peroxidase activity in rats. J Nutr. 2002;132(7):1951-1955. DOI: 10.1093/jn/132.7.1951
61. Beard JL, Borel MJ, Derr J. Impaired thermoregulation and thyroid function in iron-deficiency anemia. Am J Clin Nutr. 1990;52(5):813-819. DOI: 10.1093/ajcn/52.5.813
62. Zimmermann MB, Köhrle J. The impact of iron and selenium deficiencies on iodine and thyroid metabolism: biochemistry and relevance to public health. Thyroid. 2002;12(10):867-878. DOI: 10.1089/105072502761016494
63. Zimmermann MB. The influence of iron status on iodine utilization and thyroid function. Annu Rev Nutr. 2006;26:367-389. DOI: 10.1146/annurev.nutr.26.061505.111236
64. Hess SY, Zimmermann MB, Adou P, Torresani T, Hurrell RF. Treatment of iron deficiency in goitrous children improves the efficacy of iodized salt in Côte d'Ivoire. Am J Clin Nutr. 2002;75(4):743-748. DOI: 10.1093/ajcn/75.4.743
65. Eftekhari MH, Eshraghian MR, Mozaffari-Khosravi H, Ramezani A, Saboor-Yaraghi AA. Effects of administration of iron, iodine and simultaneous iron-plus-iodine on the thyroid hormone profile in iron-deficient adolescent girls. Eur J Clin Nutr. 2006;60(4):545-552. DOI: 10.1038/sj.ejcn.1602349
66. Eftekhari MH, Simondon KB, Jalali M, Keshavarz SA, Elguero E, Azar M, et al. Effects of administration of iron, iodine, and simultaneous iron-plus-iodine on the thyroid hormone profile in iron-deficient adolescent girls. Biol Trace Elem Res. 2012;148(2):149-155. DOI: 10.1007/s12011-012-9341-3
67. Gierach M, Gierach J, Skowronska A, Wnuk A, Awan S, Pujanek M, et al. Iron and ferritin deficiency in women with hypothyroidism and chronic lymphocytic thyroiditis: systematic review. Endokrynol Pol. 2024;75(3):253-261. DOI: 10.5603/ep.97860
68. Hurrell R, Egli I. Iron bioavailability and dietary reference values. Am J Clin Nutr. 2010;91(5):1461S-1467S. DOI: 10.3945/ajcn.2010.28674F
69. Teucher B, Olivares M, Cori H. Enhancers of iron absorption: ascorbic acid and other organic acids. Int J Vitam Nutr Res. 2004;74(6):403-419. DOI: 10.1024/0300-9831.74.6.403
70. Clinckspoor I, Verlinden L, Overbergh L, Mathieu C, Bouillon R, Verstuyf A, et al. 1,25-dihydroxyvitamin D3 modulates the intrathyroidal dendritic cell compartment. J Pathol. 2011;225(1):130-141. DOI: 10.1002/path.2896
71. Muscogiuri G, Tirabassi G, Bizzaro G, Orio F, Paschou SA, Vryonidou A, et al. Vitamin D and thyroid disease: to D or not to D? Eur J Nutr. 2015;54(3):291-305. DOI: 10.1007/s00394-015-0860-7
72. Wang J, Lv S, Chen G, Gao C, He J, Zhong H, et al. Meta-analysis of the association between vitamin D and autoimmune thyroid disease. Nutrients. 2015;7(4):2485-2498. DOI: 10.3390/nu7042485
73. Mackawy AMH, Al-Ayed BM, Al-Rashidi BM. Vitamin D deficiency and its association with thyroid disease. Int J Health Sci (Qassim). 2013;7(3):267-275. DOI: 10.12816/0006054
74. Mazokopakis EE, Papadomanolaki MG, Tsekouras KC, Evangelopoulos AD, Kotsiris DA, Tzortzinis AA. Is vitamin D related to pathogenesis and treatment of Hashimoto's thyroiditis? Hell J Nucl Med. 2015;18(3):222-227. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26637501/
75. Itkonen ST, Andersen R, Björk AK, Brugård Konde Å, Eneroth H, Erkkola M, et al. Vitamin D status and current policies to achieve adequate vitamin D intake in the Nordic countries. Scand J Public Health. 2021;49(6):616-627. DOI: 10.1177/1403494819896878
76. Brustad M, Alsaker E, Engelsen O, Aksnes L, Lund E. Vitamin D status of middle-aged women at 65-71 degrees N in relation to dietary intake and exposure to ultraviolet radiation. Public Health Nutr. 2004;7(2):327-335. DOI: 10.1079/PHN2003536
77. Chahardoli R, Saboor-Yaraghi AA, Amouzegar A, Khalili D, Vakili AZ, Azizi F. Can supplementation with vitamin D modify thyroid autoantibodies (anti-TPO Ab, anti-Tg Ab) and thyroid profile (T3, T4, TSH) in Hashimoto's thyroiditis? A double blind, randomized clinical trial. Horm Metab Res. 2019;51(5):296-301. DOI: 10.1055/a-0856-1044
78. Chaudhary S, Dutta D, Kumar M, Saha S, Mondal SA, Kumar A, et al. Vitamin D supplementation reduces thyroid peroxidase antibody levels in patients with autoimmune thyroid disease: an open-labeled randomized controlled trial. Indian J Endocrinol Metab. 2016;20(3):391-398. DOI: 10.4103/2230-8210.179997
79. Krysiak R, Kowalcze K, Okopień B. The effect of vitamin D on thyroid autoimmunity in levothyroxine-treated women with Hashimoto's thyroiditis and normal vitamin D status. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2017;125(4):229-233. DOI: 10.1055/s-0042-123038
80. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, Gordon CM, Hanley DA, Heaney RP, et al. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(7):1911-1930. DOI: 10.1210/jc.2011-0385
81. Souberbielle JC, Body JJ, Lappe JM, Plebani M, Shoenfeld Y, Wang TJ, et al. Vitamin D and musculoskeletal health, cardiovascular disease, autoimmunity and cancer: recommendations for clinical practice. Autoimmun Rev. 2010;9(11):709-715. DOI: 10.1016/j.autrev.2010.06.009
82. Holick MF. Sunlight and vitamin D for bone health and prevention of autoimmune diseases, cancers, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2004;80(6 Suppl):1678S-1688S. DOI: 10.1093/ajcn/80.6.1678S
83. Schmid A, Walther B. Natural vitamin D content in animal products. Adv Nutr. 2013;4(4):453-462. DOI: 10.3945/an.113.003780
84. Jabbar A, Yawar A, Waseem S, Islam N, Ul Haque N, Zuberi L, et al. Vitamin B12 deficiency common in primary hypothyroidism. J Pak Med Assoc. 2008;58(5):258-261. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18655403/
85. Ness-Abramof R, Nabriski DA, Braverman LE, Shilo L, Weiss E, Reshef T, et al. Prevalence and evaluation of B12 deficiency in patients with autoimmune thyroid disease. Am J Med Sci. 2006;332(3):119-122. DOI: 10.1097/00000441-200609000-00004
86. Stabler SP. Clinical practice. Vitamin B12 deficiency. N Engl J Med. 2013;368(2):149-160. DOI: 10.1056/NEJMcp1113996
87. Lahner E, Annibale B, Delle Fave G. Systematic review: impaired drug absorption related to the co-administration of antisecretory therapy. Aliment Pharmacol Ther. 2009;29(12):1219-1229. DOI: 10.1111/j.1365-2036.2009.03993.x
88. Watanabe F, Yabuta Y, Bito T, Teng F. Vitamin B12-containing plant food sources for vegetarians. Nutrients. 2014;6(5):1861-1873. DOI: 10.3390/nu6051861
89. Pawlak R, Parrott SJ, Raj S, Cullum-Dugan D, Lucus D. How prevalent is vitamin B12 deficiency among vegetarians? Nutr Rev. 2013;71(2):110-117. DOI: 10.1111/nure.12001
90. Fan W, Xu Y, Meng X, Li W, Liu Y, Wang X, et al. Folate deficiency may increase the risk for elevated TSH in patients with type 2 diabetes mellitus. BMC Endocr Disord. 2023;23(1):177. DOI: 10.1186/s12902-023-01422-2
91. Hu W, Jiang M, Chen Y, Xu S, Yuan W, Sun Y, et al. Lower dietary folate intake increases the risk of autoimmune thyroiditis. Front Nutr. 2025;12:1595825. DOI: 10.3389/fnut.2025.1595825
92. Crider KS, Bailey LB, Berry RJ. Folic acid food fortification—its history, effect, concerns, and future directions. Nutrients. 2011;3(3):370-384. DOI: 10.3390/nu3030370
93. Rosanoff A, Dai Q, Shapses SA. Essential nutrient interactions: does low or suboptimal magnesium status interact with vitamin D and/or calcium status? Adv Nutr. 2016;7(1):25-43. DOI: 10.3945/an.115.008631
94. Wang K, Wei H, Zhang W, Li Z, Ding L, Yu T, et al. Severely low serum magnesium is associated with increased risks of positive anti-thyroglobulin antibody and hypothyroidism: a cross-sectional study. Sci Rep. 2018;8:9904. DOI: 10.1038/s41598-018-28362-5
95. Moncayo R, Moncayo H. Exploring the aspect of psychosomatics in hypothyroidism: the WOMED model of body-mind interactions based on musculoskeletal changes, psychological stressors, and low levels of magnesium. BBA Clin. 2014;2:1-13. DOI: 10.1016/j.bbacli.2014.08.002
96. Jahnen-Dechent W, Ketteler M. Magnesium basics. Clin Kidney J. 2012;5(Suppl 1):i3-i14. DOI: 10.1093/ndtplus/sfr163
97. Morreale de Escobar G, Obregon MJ, Escobar del Rey F. Role of thyroid hormone during early brain development. Eur J Endocrinol. 2004;151(Suppl 3):U25-37. DOI: 10.1530/eje.0.151u025
98. Zimmermann MB, Wegmueller R, Zeder C, Chaouki N, Torresani T. The effects of vitamin A deficiency and vitamin A supplementation on thyroid function in goitrous children. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(11):5441-5447. DOI: 10.1210/jc.2004-0862
99. Farhangi MA, Keshavarz SA, Eshraghian M, Ostadrahimi A, Saboor-Yaraghi AA. The effect of vitamin A supplementation on thyroid function in premenopausal women. J Am Coll Nutr. 2012;31(4):268-274. DOI: 10.1080/07315724.2012.10720431
100. Brtko J, Dvorak Z. Role of retinoids, rexinoids and thyroid hormone in the expression of cytochrome p450 enzymes. Curr Drug Metab. 2011;12(2):105-113. DOI: 10.2174/138920011795016881
101. EFSA Panel on Nutrition, Novel Foods and Food Allergens. Scientific opinion on the tolerable upper intake level for preformed vitamin A and β-carotene. EFSA J. 2024;22(6):e8814. DOI: 10.2903/j.efsa.2024.8814
102. Grune T, Lietz G, Palou A, Ross AC, Stahl W, Tang G, et al. Beta-carotene is an important vitamin A source for humans. J Nutr. 2010;140(12):2268S-2285S. DOI: 10.3945/jn.109.119024
103. Simopoulos AP. Omega-3 fatty acids in inflammation and autoimmune diseases. J Am Coll Nutr. 2002;21(6):495-505. DOI: 10.1080/07315724.2002.10719248
104. Berger MM, Shenkin A, Schweinlin A, Amrein K, Augsburger M, Biesalski HK, et al. ESPEN micronutrient guideline. Clin Nutr. 2022;41(6):1357-1424. DOI: 10.1016/j.clnu.2022.02.015
105. Calder PC. Omega-3 fatty acids and inflammatory processes: from molecules to man. Biochem Soc Trans. 2017;45(5):1105-1115. DOI: 10.1042/BST20160474
106. Ruxton CHS, Reed SC, Simpson MJA, Millington KJ. The health benefits of omega-3 polyunsaturated fatty acids: a review of the evidence. J Hum Nutr Diet. 2004;17(5):449-459. DOI: 10.1111/j.1365-277X.2004.00552.x
107. Kris-Etherton PM, Harris WS, Appel LJ; American Heart Association Nutrition Committee. Fish consumption, fish oil, omega-3 fatty acids, and cardiovascular disease. Circulation. 2002;106(21):2747-2757. DOI: 10.1161/01.cir.0000038493.65177.94
108. Calder PC. Marine omega-3 fatty acids and inflammatory processes: effects, mechanisms and clinical relevance. Biochim Biophys Acta. 2015;1851(4):469-484. DOI: 10.1016/j.bbalip.2014.08.010
109. Mozaffarian D, Wu JH. Omega-3 fatty acids and cardiovascular disease: effects on risk factors, molecular pathways, and clinical events. J Am Coll Cardiol. 2011;58(20):2047-2067. DOI: 10.1016/j.jacc.2011.06.063
110. Brenna JT, Salem N Jr, Sinclair AJ, Cunnane SC; International Society for the Study of Fatty Acids and Lipids. α-Linolenic acid supplementation and conversion to n-3 long-chain polyunsaturated fatty acids in humans. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2009;80(2-3):85-91. DOI: 10.1016/j.plefa.2009.01.004
111. Russell W, Harrison RF, Smith N, Pearse G, Strauss BJ, Wallace AM, et al. Free triiodothyronine has a distinct circadian rhythm that is delayed but parallels thyrotropin levels. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(6):2300-2306. DOI: 10.1210/jc.2007-2674
112. Knutson KL, Van Cauter E. Associations between sleep loss and increased risk of obesity and diabetes. Ann N Y Acad Sci. 2008;1129:287-304. DOI: 10.1196/annals.1417.033
113. Kalsbeek A, Fliers E, Romijn JA, La Fleur SE, Wortel J, Bakker O, et al. The suprachiasmatic nucleus generates the diurnal changes in plasma leptin levels. Endocrinology. 2001;142(6):2677-2685. DOI: 10.1210/endo.142.6.8197
114. Schmid SM, Hallschmid M, Jauch-Chara K, Wilms B, Benedict C, Lehnert H, et al. Short-term sleep loss decreases physical activity under free-living conditions but does not increase food intake under time-deprived laboratory conditions in healthy men. Am J Clin Nutr. 2009;90(6):1476-1482. DOI: 10.3945/ajcn.2009.27984
115. Mete T, Yalcin Y, Berker D, Ciftci B, Guven SF, Topaloglu O, et al. Obstructive sleep apnea syndrome and its association with thyroid diseases. J Res Med Sci. 2013;18(Suppl 1):S69-S72. DOI: 10.1007/s12020-013-9927-9
116. Takeuchi S, Kitamura T, Ohbuchi T, Hohchi N, Suzuki H, Wasano K. Relationship between sleep apnea and thyroid function. Sleep Breath. 2015;19(1):85-89. DOI: 10.1007/s11325-014-0966-0
117. Hirshkowitz M, Whiton K, Albert SM, Alessi C, Bruni O, DonCarlos L, et al. National Sleep Foundation's sleep time duration recommendations: methodology and results summary. Sleep Health. 2015;1(1):40-43. DOI: 10.1016/j.sleh.2014.12.010
118. Irish LA, Kline CE, Gunn HE, Buysse DJ, Hall MH. The role of sleep hygiene in promoting public health: a review of empirical evidence. Sleep Med Rev. 2015;22:23-36. DOI: 10.1016/j.smrv.2014.10.001
119. Ciloglu F, Peker I, Pehlivan A, Karacabey K, Ilhan N, Saygin O, et al. Exercise intensity and its effects on thyroid hormones. Neuro Endocrinol Lett. 2005;26(6):830-834. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16380698/
120. Ott J, Promberger R, Kober F, Neuhold N, Tea M, Huber JC, et al. Hashimoto's thyroiditis affects symptom load and quality of life unrelated to hypothyroidism: a prospective case-control study in women undergoing thyroidectomy for benign goiter. Thyroid. 2011;21(2):161-167. DOI: 10.1089/thy.2010.0191
121. Vigário PdS, Chachamovitz DS, Teixeira PdeF, Rocque MdeL, Santos ML, Vaisman M. Exercise training improves quality of life in women with subclinical hypothyroidism: a randomized clinical trial. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2014;58(3):274-281. DOI: 10.1590/0004-2730000002968
122. Hackney AC, Dobridge JD. Thyroid hormones and the interrelationship of cortisol and prolactin: influence of prolonged, exhaustive exercise. Pol J Endocrinol. 2009;60(4):252-257. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19753538/
123. Pascoe MC, Thompson DR, Ski CF. Yoga, mindfulness-based stress reduction and stress-related physiological measures: a meta-analysis. Psychoneuroendocrinology. 2017;86:152-168. DOI: 10.1016/j.psyneuen.2017.08.008
124. Wang C, Bannuru R, Ramel J, Kupelnick B, Scott T, Schmid CH. Tai Chi on psychological well-being: systematic review and meta-analysis. BMC Complement Altern Med. 2010;10:23. DOI: 10.1186/1472-6882-10-23
125. World Health Organization. WHO guidelines on physical activity and sedentary behaviour. Geneva: World Health Organization; 2020. DOI: 10.1136/bjsports-2020-102955
126. Gaitonde DY, Rowley KD, Sweeney LB. Hypothyroidism: an update. Am Fam Physician. 2012;86(3):244-251. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22962987/
127. Kyrou I, Tsigos C. Stress hormones: physiological stress and regulation of metabolism. Curr Opin Pharmacol. 2009;9(6):787-793. DOI: 10.1016/j.coph.2009.08.007
128. Chatzitomaris A, Hoermann R, Midgley JE, Hering S, Urban A, Dietrich B, et al. Thyroid allostasis – adaptive responses of thyrotropic feedback control to conditions of strain, stress, and developmental programming. Front Endocrinol (Lausanne). 2017;8:163. DOI: 10.3389/fendo.2017.00163
129. Samuels MH. Effects of variations in physiological cortisol levels on thyrotropin secretion in subjects with adrenal insufficiency: a clinical research center study. J Clin Endocrinol Metab. 2000;85(4):1388-1393. DOI: 10.1210/jcem.85.4.6540
130. Mizokami T, Wu Li A, El-Kaissi S, Wall JR. Stress and thyroid autoimmunity. Thyroid. 2004;14(12):1047-1055. DOI: 10.1089/thy.2004.14.1047
131. Tsatsoulis A. The role of stress in the clinical expression of thyroid autoimmunity. Ann N Y Acad Sci. 2006;1088:382-395. DOI: 10.1196/annals.1366.015
132. Perciavalle V, Blandini M, Fecarotta P, Buscemi A, Di Corrado D, Bertolo L, et al. The role of deep breathing on stress. Neurol Sci. 2017;38(3):451-458. DOI: 10.1007/s10072-016-2790-8
133. Ozbay F, Johnson DC, Dimoulas E, Morgan CA, Charney D, Southwick S. Social support and resilience to stress: from neurobiology to clinical practice. Psychiatry (Edgmont). 2007;4(5):35-40. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20806028/
134. Wiertsema SP, van Bergenhenegouwen J, Garssen J, Knippels LMJ. The interplay between the gut microbiome and the immune system in the context of infectious diseases throughout life and the role of nutrition in optimizing treatment strategies. Nutrients. 2021;13(3):886. DOI: 10.3390/nu13030886
135. Köhling HL, Plummer SF, Marchesi JR, Davidge KS, Ludgate M. The microbiota and autoimmunity: their role in thyroid autoimmune diseases. Clin Immunol. 2017;183:63-74. DOI: 10.1016/j.clim.2017.07.001
136. Knezevic J, Starchl C, Tmava Berisha A, Amrein K. Thyroid-gut-axis: how does the microbiota influence thyroid function? Nutrients. 2020;12(6):1769. DOI: 10.3390/nu12061769
137. Zhao F, Feng J, Li J, Zhao L, Liu Y, Chen H, et al. Alterations of the gut microbiota in Hashimoto's thyroiditis patients. Thyroid. 2018;28(2):175-186. DOI: 10.1089/thy.2017.0395
138. Lauritano EC, Bilotta AL, Gabrielli M, Scarpellini E, Lupascu A, Laginestra A, et al. Association between hypothyroidism and small intestinal bacterial overgrowth. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(11):4180-4184. DOI: 10.1210/jc.2007-0606
139. Makki K, Deehan EC, Walter J, Bäckhed F. The impact of dietary fiber on gut microbiota in host health and disease. Cell Host Microbe. 2018;23(6):705-715. DOI: 10.1016/j.chom.2018.05.012
140. Marco ML, Sanders ME, Gänzle M, Arrieta MC, Cotter PD, De Vuyst L, et al. The International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics (ISAPP) consensus statement on fermented foods. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2021;18(3):196-208. DOI: 10.1038/s41575-020-00390-5
141. Ramirez J, Guarner F, Bustos Fernandez L, Maruy A, Sdepanian VL, Cohen H. Antibiotics as major disruptors of gut microbiota. Front Cell Infect Microbiol. 2020;10:572912. DOI: 10.3389/fcimb.2020.572912
142. Krysiak R, Szkróbka W, Okopień B. The effect of gluten-free diet on thyroid autoimmunity in drug-naïve women with Hashimoto's thyroiditis: a pilot study. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2019;127(7):417-422. DOI: 10.1055/a-0653-7108
143. Sategna-Guidetti C, Volta U, Ciacci C, Usai P, Carlino A, De Franceschi L, et al. Prevalence of thyroid disorders in untreated adult celiac disease patients and effect of gluten withdrawal: an Italian multicenter study. Am J Gastroenterol. 2001;96(3):751-757. DOI: 10.1111/j.1572-0241.2001.03617.x
144. Boas M, Feldt-Rasmussen U, Main KM. Thyroid effects of endocrine disrupting chemicals. Mol Cell Endocrinol. 2012;355(2):240-248. DOI: 10.1016/j.mce.2011.09.005
145. Meeker JD, Ferguson KK. Relationship between urinary phthalate and bisphenol A concentrations and serum thyroid measures in U.S. adults and adolescents from the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 2007-2008. Environ Health Perspect. 2011;119(10):1396-1402. DOI: 10.1289/ehp.1103582
146. Duntas LH. Chemical contamination and the thyroid. Endocrine. 2015;48(1):53-64. DOI: 10.1007/s12020-014-0442-4
147. Dundar B, Oktem F, Arslan MK, Delibas N, Baykal B, Arslan C, et al. The effect of long-term low-dose lead exposure on thyroid function in adolescents. Environ Res. 2006;101(1):140-145. DOI: 10.1016/j.envres.2005.10.002
148. Rubin BS. Bisphenol A: an endocrine disruptor with widespread exposure and multiple effects. J Steroid Biochem Mol Biol. 2011;127(1-2):27-34. DOI: 10.1016/j.jsbmb.2011.05.002
149. Mie A, Andersen HR, Gunnarsson S, Kahl J, Kesse-Guyot E, Rembiałkowska E, et al. Human health implications of organic food and organic agriculture: a comprehensive review. Environ Health. 2017;16(1):111. DOI: 10.1186/s12940-017-0315-4
150. Oken E, Choi AL, Karagas MR, Marien K, Rheinberger CM, Schoeny R, et al. Which fish should I eat? Perspectives influencing fish consumption choices. Environ Health Perspect. 2012;120(6):790-798. DOI: 10.1289/ehp.1104500